Badrilla有限公司成立于2003年，是一家成熟的生命科學公司，為位于主要制藥，生物技術和學術機構的分子心血管研究人員提供高質量的產品。Badrilla協助研究人員將其細致的有機和蛋白質化學的專業知識與協調心臟興奮 - 收縮耦合，心律失常和肥大的蛋白質的翻譯后修飾以及導致心力衰竭的適應不良反應相結合，以便生產高完整性和廣泛應用的研究工具。在過去十年中，Badrilla產品有助于鞏固心臟生物化學的重要發現，公司已從科學家那里獲得了大量已發表的數據。

Badrilla A010-110說明書

磷酸酯（PLM）（pSer63）pAb

產品代碼： A010-110 
單位尺寸： 200μL

關于Phospholemman

鈉泵是大多數細胞類型的細胞表面的主動離子轉運的主要手段。泵的小功能單元由催化α亞基（主要是心臟中的α1和α2）和β亞基（主要是心臟中的β1）組成，其是運輸至細胞表面所必需的。通過在保守的細胞外基序后表達稱為FXYD的第三輔助亞基來實現泵活性的組織特異性調節。

在心臟中，FXYD1（磷脂，UniProtKB-O00168（PLM_HUMAN））通過修改其Na親和力和Vmax來調節泵。未磷酸化的磷酸酯抑制泵，PKA或PKC的磷酸化減輕了這種抑制作用。磷酸化酶在Ser68處被PKA磷酸化，在Ser63，Ser68和Thr69處被PKC磷酸化（小鼠中的Ser69）。PLM的Ser63和Ser68在心室肌細胞中被PKC“靜息”顯著磷酸化。Badrilla提供所有這些磷酸化形式的抗體。

Phospholemman出版物

• 開發防止磷酸鈣（PLM）抑制鈉 - 鈣交換蛋白1（NCX1）的高親和力肽。生物化學雜志。2016 | PMID：27247424
• 與心臟鈉鈣交換劑1相關的蛋白磷酸酶1c通過使絲氨酸68-磷酸化的磷酸酯酶去磷酸化來調節其活性。J Biol Chem。2016 | PMID：26668322
• 磷脂分子在心肌細胞中調節L型鈣通道。J Mol Cell Cardiol。2015年| PMID：25918050
• 表達不可磷酸化的磷脂的小鼠的心臟肥大。Cardiovasc Res。2014 | PMID：25103111
• 誘導的磷脂酰胺S68E突變體過表達可改善缺血再灌注后的心肌收縮力和死亡率。Am J Physiol Heart Circ Physiol。2014 | PMID：24486513

綿羊多克隆抗體絲氨酸63磷酸化形式的磷脂

鈉泵是大多數細胞類型的細胞表面的主動離子轉運的主要手段。泵的小功能單元由催化α亞基（主要是心臟中的α1和α2）和β亞基（主要是心臟中的β1）組成，其是運輸至細胞表面所必需的。通過在保守的細胞外基序后表達稱為FXYD的第三輔助亞基來實現泵活性的組織特異性調節。在心臟中，FXYD1（磷脂）通過改變其Na親和力和Vmax來調節泵。

未磷酸化的磷酸酯抑制泵，PKA或PKC的磷酸化減輕了這種抑制作用。磷酸化酶在Ser68處被PKA磷酸化，在Ser63，Ser68和Thr69處被PKC磷酸化（小鼠中的Ser69）。PLM的Ser63和Ser68在心室肌細胞中被PKC“靜息”顯著磷酸化。

測試應用：Western Blot（1：2000稀釋），IP。物種識別：在Ser63上磷酸化時，人，小鼠，大鼠和兔。

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